很多肿瘤患者由于担心外界补充的营养会促进肿瘤生长，从而希望通过减少营养的摄入，甚至采取极端的饥饿手段，来达到饿死肿瘤的目的。

         但事实是，国际上尚无证据表明，营养支持促进肿瘤生长。即便不给营养，肿瘤细胞也会掠夺正常细胞的营养。
 
         当时，我们从营养学的角度介绍了肿瘤细胞的生存法则，今天，我们从更细微的角度来看看，癌细胞能否从真正意义上被“饿死”。


          在癌症治疗中，化疗是用药物杀死癌细胞，而放疗是以辐射杀死癌细胞，但放、化疗均对癌细胞的杀伤作用都没有选择性。也就是说，化疗药既能杀死癌细胞，也会杀死正常细胞，因此治疗的副作用特别大。

          如有一种新的治疗方法，只杀死癌细胞，对正常细胞影响较小甚至没有影响，那么癌症治疗的效果就会好得多，而且副作用也将大大减少。世界上有没有这样理想的抗癌疗法呢？
我们先来看看癌细胞的生长特性
         癌细胞由于生长很快，需要从血液中吸收大量的营养，因此它们的血管异常丰富和发达。如果用抗血管形成药物抑制血管新生及生长，对癌细胞的影响就会比正常细胞大。
 
          1994年，美国哈佛大学癌症研究中心用抗血管内皮细胞生长因子（VEGF）抗体成功治愈小鼠体内的肺癌，其秘诀就在于抗VEGF抗体能抑制肿瘤组织血管形成，最终把癌细胞“饿死”了。

          目前，在我国各大医院的肿瘤临床治疗中，已基本普及化疗药物抗细胞增殖+抗体药物抗血管形成的“A+方案”。经过抗体药物的作用后，癌细胞因血管形成障碍而不能摄取足够的营养，导致生长缓慢，代谢状态差，更易被化疗药物杀死。

         可是，2009年在《癌细胞》上发表的两篇论文描述了一种让人沮丧的现象：当血管形成受到抑制后，肿瘤组织反而会表现出向外转移至其他组织的倾向，也就是血管抑制能促进肿瘤转移，这可能是缺氧微环境迫使癌细胞转向富氧微环境的结果。

          看起来，抗血管形成疗法存在局限性。癌细胞，真的是“打不死的小强”吗？

 阻断葡萄糖转运——有前景

       不论癌细胞或正常细胞，葡萄糖都是主要的营养成分，但葡萄糖不能自由进入细胞，必须依靠细胞膜上的葡萄糖运载体（GLUT）进行转运。葡萄糖进入正常细胞后，可通过有氧代谢途径降解，产生的能量较多；而葡萄糖进入癌细胞后，只能经过无氧代谢途径降解，产生的能量很少。

         为了满足快速繁殖的要求，癌细胞比正常细胞要耗费更多的葡萄糖。如果利用GLUT抑制剂阻断葡萄糖转运，那么由此导致的营养短缺对癌细胞的影响显然大于对正常细胞的影响，这样就可以达到选择性“饿死”癌细胞的目的。

         2012年6月，美国俄亥俄大学的研究人员报道，他们通过高通量筛选技术，已经获得了一种GLUT1抑制剂，通过体内外抗肿瘤疗效评价发现，该抑制剂可有效抑制人肺癌细胞株的体外繁殖，同时也能阻断实验老鼠体内移植性人肺癌细胞的瘤内生长。
 
         2014年5月18日，世界著名的《自然》杂志在线发表了关于人GLUT1晶体结构的研究论文，这一研究成果利用计算机辅助药物设计技术进行GLUT1抑制剂的分子设计与人工合成，从而获得专一性与结合能力更强的选择性抗癌药物。

不可忽视的三大缺陷
        尽管GLUT1抑制剂不会促进肿瘤转移，但这种方法仍存在一些其他缺陷。

       1、由于全身所有细胞上都有GLUT1，抑制剂也就会阻断所有细胞中葡萄糖经GLUT1的转运，这样可能影响各种细胞的正常功能。

       2、除了GLUT1，细胞上还分布着其他类型的GLUT。当GLUT1的功能受到抑制后，其他GLUT将代偿其功能。
 
         比如，神经元上既有GLUT1，又有GLUT3，使用GLUT1抑制剂只能抑制GLUT1，而不能抑制GLUT3，因此由神经元形成的脑瘤仍能经GLUT3摄取葡萄糖继续生长。

      3、GLUT1还有可诱导性，就是抑制一个GLUT1分子后，可能会诱导更多GLUT1分子产生，结果其摄取葡萄糖的效率反而变得更高。
 
        要防止出现这种现象，势必会使用更大剂量的抑制剂，而如此高浓度的药物虽然杀死了癌细胞，但同时也会对正常细胞产生严重危害，甚至致死。

       由此看来，虽然利用葡萄糖转运抑制剂能在理论上“饿死”癌细胞，但事实是，如果不解决这一方法存在的缺陷，癌细胞被“饿死”还是有很长一段路要走。